La graisse a mauvaise presse. On la traque dans nos aliments, on l’évite comme un poison, on l’accuse de tous les maux…
En ces temps de taxe Nutella et de chasse à l’huile de palme, cette sorcière moderne, ce serait pourtant une bonne chose d’apprendre à connaître la graisse. Ou plutôt, les graisses, car elles sont multiples et très différentes. Et de se rendre compte que celle qu’on accuse avec une telle unanimité pourrait en fait peut-être bien se révéler un allié puissant autant qu’inattendu de votre santé…
Mon meilleur ennemi
Les graisses sont des molécules complexes, elles-mêmes composées d’un assemblage de plusieurs éléments :
- un glycérol (un alcool avec un cycle carboné) ;
- un, deux ou le plus souvent trois acides gras qui viennent se coller, par une liaison d’estérification, au glycérol.
Autrement dit, et dans le cas général (naturel), une molécule de graisse = 1 glycérol + 3 acides gras.
C’est pour cela qu’on les nomme des triglycérides, et qu’on voit parfois passer des diglycérides (deux acides gras sur un glycérol) et monoglycérides (un seul acide gras) dans les listes d’ingrédients de certains produits industriels.
Qu’est-ce qu’un acide gras ? C’est une succession de carbones en file indienne, recouverts d’hydrogène, et accrochés à un groupe carboxyle par un bout de la file.
Les propriétés de cette graisse (température à laquelle elle fond, couleur, texture, goût etc.) dépendent des acides gras réunis sur le même glycérol.
Par exemple, dans la graisse du cacao (beurre de cacao utilisé pour faire le chocolat), pratiquement toutes les molécules contiennent un glycérol, un acide stéarique, un acide oléique et un acide palmitique ; c’est pour cela que le chocolat a une texture homogène et fond en une fois à une température donnée, ce qui le rend si particulier ; alors que dans le beurre la graisse peut contenir un, deux ou trois des acides butyriques, oléiques, linoléiques, palmitiques, stéariques, etc. mélangés ensemble ou réunis par paires ou triplets sur le même glycérol ; c’est pour cela que le beurre fond progressivement et de manière hétérogène, en produisant une huile et des grumeaux.
Pour simplifier, plus un acide gras est long, et plus la graisse qu’il compose fond à une température plus élevée.
On mesure la longueur d’un acide gras au nombre d’atomes de carbone enfilés les uns après les autres (chaîne) qu’il contient :
- 6 ou moins : chaîne courte (butyrique, formique, caproïque, valérique, propionique…)
- entre 6 et 12 : chaîne moyenne (caprylique, caprique…)
- entre 12 et 21 : chaîne longue (laurique, myristique, arachidique, palmitique, stéarique…)
- 22 et plus : très longue chaîne (béhénique, cérotique, lignocérique…)
Ensuite, cette chaîne de carbones peut être saturée si elle contient le maximum d’atomes d’hydrogène possible. Un carbone peut se relier au plus à quatre autres atomes : donc on a soit 4 hydrogènes sur un carbone tout seul (c’est du méthane !), soit trois hydrogènes et un autre atome (carbone, mais aussi oxygène ou azote…), soit deux hydrogènes et deux autres atomes – par exemple deux carbones s’il est au milieu de la chaîne carbonée de l’acide gras.
Si deux carbones reliés ensemble sur la chaîne ont chacun une liaison disponible (chacun ayant un hydrogène de moins que le maximum) ils se lient ensemble une seconde fois pour faire une liaison double : l’acide gras est alors dit insaturé puisqu’il n’est pas saturé en hydrogène, et on distingue les mono-insaturés (une seule liaison double sur la chaîne carbonée) et les poly-insaturés (plus d’une liaison double).
En gros, plus un acide gras est saturé et plus il est stable chimiquement… et inversement.
Il existe plein de combinaisons différentes pour les acides gras : on peut placer une liaison double n’importe où sur la chaîne, ce qui fait donc des variantes innombrables… Du coup on les catégorise : Alpha-N pour les acides gras dont la liaison double est en position N en partant du début de la chaîne (marqué par le groupe carboxyle qui se trouve au bout : COOH), Omega-N quand on compte depuis la fin de la chaîne. Et dans ces foules de variantes, finalement assez peu sont naturelles. Et par dessus ça, chaque liaison double peut se former en version droite ou coudée, ce qui signifie que chaque acide gras insaturé existe lui aussi en version droite (trans-) et coudée (cis-).
Le corps humain fabrique des tas d’enzymes différentes qui peuvent modifier les molécules chimiquement, y compris les acides gras.
Par exemple, on peut saturer les acides gras insaturés. On peut aussi au contraire désaturer un acide gras saturé en ajoutant une liaison double, mais seulement à partir du neuvième carbone : c’est pour cela que les acides gras mono-insaturés linoléiques (LA) et alphalinoléiques (ALA), dont la liaison double se trouve avant le neuvième carbone, sont dits essentiels (EFA) car on ne peut pas les synthétiser (ce sont les omega-6 et omega-3 naturels dont vous avez sans doute déjà entendu parler).
Les tests sur les animaux et les études sur les populations primitives suggèrent fortement que les acides gras saturés aident à économiser et à utiliser les acides gras essentiels. L’explication serait qu’un apport plus important en acides gras saturés implique que le corps aura moins recours aux acides gras insaturés pour fabriquer, par saturation enzymatique, les acides gras saturés qui lui manquent.
La digestion des graisses
Quand on mange des graisses, celles-ci sont émulsifiées par la bile produite par la vésicule biliaire. Cette émulsion leur permet d’être absorbées par la paroi intestinale comme la plupart des autres nutriments (puisque sinon, les graisses étant hydrophobes elles ne se mélangent pas avec le milieu aqueux du corps). La salive contient une enzyme, la lipase linguale, qui peut commencer le travail de déconstruction des triglycérides en diglycérides + un acide gras libre, mais le gros du travail est fait par la bile et par la lipase pancréatique (aidée de son acolyte la colipase) qui sépare le glycérol des acides gras.
Les acides gras à chaîne courte et moyenne passent dans le sang directement, tandis que ceux à chaîne plus longue doivent être empaquetés dans des transporteurs de lipides spécialisés : les fameux cholestérols sanguins, en fait, des lipoprotéines composées de cholestérol, de protéines, et de phospholipides : les acides gras sont emmaillotés dans un lipoprotéine appelé chylomicron fabriqué par l’intestin grêle, et passent dans le sang.
Lipoprotéines du plus gros au plus petit : chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, et HDL
- Chylomicron : transporte les acides gras digérés de l’intestin vers le foie, les réserves de graisse ou les cellules musculaires
- VLDL : (Très Faible Densité) transporte les acides gras transformés par le foie vers les autres cellules
- IDL : (Densité intermédiaire) fournit aux autres lipoprotéines des protéines (marqueurs) servant de signalisation
- LDL : (Faible Densité) transporte le cholestérol vers les cellules du corps pour qu’elles l’utilisent
- HDL : (Haute Densité) extrait le cholestérol des cellules n’en ayant plus besoin pour le ramener au foie, ou aux organes qui s’en servent de brique de construction des hormones stéroïdes (glandes surrénales, gonades). Donc, moins de HDL c’est moins d’hormones cruciales pour la bonne santé. Les substances actives portées en surface par le HDL ont aussi des propriétés anticoagulantes, antioxydantes et anti-inflammatoires très utiles.
Le foie transforme les chylomicrons en VLDL, puis en IDL, puis en LDL et finalement en HDL, puis recycle les restes lorsque le HDL finit sa vie. Pour faire simple, les lipoprotéines vivent leur cycle de la forme la plus grosse à la forme la plus petite en se vidant progressivement de leurs acides gras, puis de leur cholestérol et finalement de leurs protéines.
Les chylomicrons doivent d’abord être activés par d’autres lipoprotéines appelées HDL (Haute Densité) par le transfert d’une protéine appelée APOC2, et taggés au passage pour recyclage par le transfert d’un APOE. Puis ils peuvent être saisis par les cellules du foie, du squelette, du tissu adipeux, du cœur et des muscles, directement. Et les chylomicrons vidés rendent ensuite aux HDL les APOC2, l’APOE restant seul pour indiquer aux cellules du foie qu’il faut les recycler. Les cellules du squelette, du cœur et des muscles récupèrent l’acide gras pour le transformer directement en énergie. Celles du tissu adipeux les utilisent comme énergie ou bien les raccrochent à un glycérol pour le stocker sur le long terme sous forme de triglycéride, celles du foie les ré-empaquètent dans d’autres lipoprotéines pour des usages plus spécialisés. Ce sont les hormones qui déterminent la répartition entre tous ces usages, en activant ou désactivant les enzymes qui réalisent ces fonctions.
Le LDL est appelé à tort mauvais cholestérol, alors que c’est un transporteur d’acides gras, de protéines et de cholestérol, qui joue un rôle bénéfique dans la lutte contre les infections.
Par ailleurs, la science récente nous a appris que ne serait « mauvaise » que sa variante spécifique appelée Lp(A), porteuse du marqueur Apolipoprotéine A (ApoA). Et encore celle-ci remplirait une fonction salvatrice quoique désuète de nos jours : empêcher le scorbut de provoquer des thromboses (apparemment, on aurait évolué cette variante pendant la dernière ère glaciaire).
Cette faculté d’empêcher l’éclatement des caillots parfois présents naturellement sur les parois artérielles est le déclencheur nécessaire mais pas suffisant de l’athérome, la plaque artérielle qui finit par boucher le passage du sang, provoquant anévrisme ou infarctus. Pour cela, il faut aussi que le caillot s’enflamme pour évoluer en athérome, ce qui est rendu plus probable si les acides gras contenus dans l’ApoA sont oxydés. Les acides gras qui s’oxydent les plus facilement sont les moins stables, c’est-à-dire ceux qui ont le plus de liaisons insaturés : les PUFA ou acides gras poly-insaturés, et dans une moindre mesure les acides gras mono-insaturés.
Le gras, c’est la vie
Au final, les acides gras sont utiles pour :
- fabriquer des hormones, principalement sexuelles, mais aussi corticoïdes indispensables à la régulation du métabolisme et de la tension
- fabriquer des phospholipides qui constituent les parois cellulaires et les liposomes (dont les lipoprotéines)
- servir de source d’énergie (création d’ATP par béta-oxydation : les carbones sont oxydés in-situ sur la chaîne, et clivés de la chaîne pour former un CO2)
- servir de réserve d’énergie de long terme une fois reconstitués en triglycéride à l’intérieur d’un adipocyte : nos réserves d’énergie à long terme (bouée, brioche, bourrelets… tant de petits noms)
Toutes ces fonctions sont absolument nécessaires à la vie, et réduire son apport en graisses peut les compromettre.
On sait par exemple que les régimes pauvres en graisses peuvent réduire fortement le niveau des hormones sexuelles – réduisant au passage la libido, mais aussi de nombreuses fonctions liées à ces hormones : régulation de la tension artérielle, fertilité, santé de la peau et des os, réponse au stress, absorption et/ou synthèse des vitamines liposolubles (par exemple un régime macrobiotique peut entraîner rachitisme, ostéomalacie et ostéoporose précoce par carence en vitamine D, comme l’a découvert à ses dépens l’actrice Gwyneth Paltrow)…
Remarques importantes sur ce qui précède
Manger gras augmente le niveau de HDL, qui sont en bout de chaîne et indispensables à la digestion des graisses, car leur présence est stimulée par le fait de digérer des graisses. Et réciproquement, manger moins de graisses réduit leur besoin et donc leur nombre. C’est pour cela que, paradoxalement, manger plus gras rend votre sang (et vos artères et vos veines) moins gras : l’augmentation du HDL protège indirectement des maladies cardiovasculaires, contrairement au mythe simpliste malheureusement très répandu qui associe acides gras saturés, cholestérol et maladies cardiaques.
Manger sucré augmente le niveau de triglycérides libres et de transporteurs d’acides gras (VLDL, LDL, etc.) dans le sang car l’insuline nécessaire pour ramener la glycémie à la normale empêche l’utilisation des acides gras par les cellules, et donc freine fortement le vidage des lipides du sang en donnant la priorité au glucose (car ce glucose, contrairement aux acides gras, est immédiatement toxique au dessus du seuil rapidement atteint de 1,4 g / L). Autrement dit, manger sucré avec régularité rend le sang plus gras – encore un effet qui semble paradoxal pour qui se satisferait des explications simplistes diffusées depuis des décennies au sujet des maladies cardiovasculaires.
Toutes les graisses ne se valent pas, loin de là. Les acides gras qui s’oxydent facilement, ou qui sont difficilement métabolisés comme les acides gras « trans » (insaturés mais hydrogénés industriellement), sont probablement dangereux pour la santé car ils stimulent l’inflammation cellulaire ou dégénèrent en sous-produits toxiques en interagissant avec d’autres substances. De même, tous les acides gras n’interagissent pas de la même manière avec une glycémie élevée : certains peuvent devenir alors toxiques pour le pancréas tandis que d’autres sont nécessaires à sa bonne santé, ou encore certains peuvent dans ces conditions stimuler une réponse de résistance physiologique à l’insuline. Le sujet est vaste et complexe, et la recherche continue…
Pour toutes ces raisons, la qualité des graisses que l’on mange compte tout autant que leur quantité. Mais une chose est sûre : la graisse n’est pas l’ennemi sanitaire comme le croient trop de gens.
—-
Sur le web.
Lire aussi :
Merci pour cette article !
C’est la première fois que je vois une explication aussi détaillée sur le rôle de la graisse, et pourtant, qu’est-ce qu’on nous rabat les oreilles avec le mangibougisme.
Félicitation à vous !
Hommage et respect au découvreur du Mangibougisme et de la Fat Tax : http://www.contrepoints.org/?p=48769.
Merci pour ce voyage au coeur du corps et de son gras !
C’est clair et compréhensible : vive le gras.
Boire du vin aide aussi à fabriquer des triglycérides….mais c’est bon pour le moral. On peut en déduire que nous vivons dans un monde étrange pris entre le besoin de nous faire bouffer des trucs industriels et des pubs à la manger bouger à la con. On en revient toujours au libéralisme : faites votre expérience de la vie car elle au moins elle ne triche pas. Pour noel : foie gras !
Exactement ! Depuis qu’on laisse l’autorité (publique comme académique) se charger de science, l’ignorance en matière de nutrition est devenue la norme… et la santé de tous se dégrade. Il n’y a pas de recette miracle, il faut se prendre soi-même en mains au lieu de compter sur l’état pour nous dire quoi manger et comment bouger.
La santé de tous se dégrade !! Mouarfff !!!
Elle se dégrade vers 85-90 ans, âge que nos parents ne pouvaient pas connaitre !
Pour que la santé se dégrade il faut être vivant !
Tiens, encore un qui l’ouvre sans savoir. Pire, qui croit savoir, à tort.
Le diabète progresse depuis plus de trente ans, frappant de plus en plus jeune.
L’hypertension artérielle progresse depuis plus de trente ans, frappant de plus en plus jeune.
L’obésité et le surpoids progressent depuis plus de trente ans, frappant de plus en plus jeune.
Ce sont les chiffres de l’INSERM fournis pour l’OPEPS qui le disent.
@Jesrad
Je ne vois pas en quoi on a tort de dire qu’on vit de plus en plus vieux, c’est un FAIT !
Que le diabète et l’hypertension, tous liés en grande partie à l’obésité, augmente, ne change rien au fait qu’on vit en bien meilleure santé puisque l’espérance de vie-en-bonne-santé (càd sans maladie invalidante) elle aussi, augmente.
Soit dit en passant, l’INVS dit que « le vieillissement de la population, le dépistage précoce et l’amélioration de l’espérance de vie des personnes traitées pour diabète augmentent mécaniquement les chiffres » (en plus de la cause principale à savoir l’obésité). Mais je n’ai pas vu où c’est écrit que « le diabète frappe de plus en plus jeune ». Une telle affirmation avec des termes chargés, sans source et sans chiffre ni mise en perspective n’a aucune crédibilité.
Cela a fait les gros titres à l’occasion de la dernière Journée Mondiale du Diabète, donc je tenais ce fait pour acquis:
« Le diabète de type 2 représente près de 90% des diabètes dans le monde. Les rapports faisant état d’un diabète de type 2 chez les enfants – autrefois rares – sont de plus en plus nombreux. Dans certains pays, ce diabète représente près de la moitié des nouveaux cas diagnostiqués chez l’enfant et l’adolescent. »
source: OMS ( http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/fr/index.html )
D’une part, c’est vers 62 ans en moyenne que la santé se dégrade ( http://www.inserm.fr/espace-journalistes/les-dernieres-donnees-sur-l-esperance-de-vie-en-bonne-sante-dans-les-27-pays-de-l-ue-rendues-publiques-a-paris-cette-semaine – EVSI moyenne pour l’UE: 62,0 ans)
D’autre part, l’idée que nos ancêtres n’atteignaient pas cet âge est un mythe grotesque, atomisé par la paléontologie et l’archéologie. L’âge modal mesuré sur les restes de populations du moyen-âge et de l’antiquité, à savoir l’âge au delà duquel vit 50% des individus, c’est justement 62 ans aussi. Source: http://www.anth.ucsb.edu/faculty/gurven/papers/GurvenKaplan2007pdr.pdf
Même les peuples primitifs de chasseurs-cueilleurs encore en existence aujourd’hui, qui vivent comme à l’âge de pierre, on des vieux de 70, 80, 90 voire 100 ans. Dans leur cas comme dans celui de nos ancêtres, si leur longévité MOYENNE est faible (mais malgré cela deux fois plus grande que chez les autres primates), c’est uniquement parce que ce chiffre est justement une moyenne entre deux pics de mortalité: le premier entre 0 et 5 ans, le second entre 60 et 72 ans.
Jesrad: « L’âge modal mesuré sur les restes de populations du moyen-âge et de l’antiquité, à savoir l’âge au delà duquel vit 50% des individus, c’est justement 62 ans aussi. »
Sur ce point quand on n’a au mieux qu’une infime fraction des ossements d’une population et que l’âge au moment de la mort s’évalue avec des marges qui vont jusqu’à +-15 ans on se dit qu’il y a de la blague carambar dans l’air.
Qu’ils ne collent pas avec les images hollywoodienne c’est certain mais tordre la science pour lui faire raconter des trucs qui relèvent de la divination ou du mythe du paradis perdu quand même.
Attention avec cet article, il oublie de préciser que les aliments qui sont gras sont également (en règle général) plein de glucose (exemple les frites avec l’amidon de la pomme de terre….).
Ou les épinards au beurre. Ah tiens non. Ou les salades bien imbibées de sauce. Ah zut non plus. Peut-être les plats de viande mijotés alors ? Non plus. Le curry ? A condition de l’accompagner de riz, sinon la traditionnelle purée d’aubergine ne correspond pas. Le fromage ? Damned, pas plus.
Cela dit, les gros(ses) vivent moins longtemps que les maigres.
Et alors ?
Ce n’est pas manger gras qui fait grossir, au contraire manger plus de graisse est indispensable pour bien maigrir.
Hippolyte Canasson : « Cela dit, les gros(ses) vivent moins longtemps que les maigres. »
———————–
C’est une idée reçue qui a été réfutée maintes fois, cf par ex. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1532-5415.2007.01500.x/abstract
En effet, c’est vrai uniquement pour les obèses (IMC >> 30) mais pas pour les gros vieux qui sont en bien meilleure santé que les vieux maigres !
Soit dit en passant, l’autre fausse idée, exploitée par les marchands de trouilles depuis des années, qui décrète que trop de sel serait mauvais pour la santé (et donc que peu de sel est bon pour la santé) est en train d’être descendue en flamme également par une avalanche d’études récentes qui la contredisent : ceux qui ont les taux de sels les plus bas sont ceux qui ont les pires problèmes cardiovasculaires http://www.smh.com.au/lifestyle/diet-and-fitness/salt-wars-20121126-2a25t.html
Parions que ce genre d’études, les fanatiques du mangerbougisme qui ont emm.rdé au moins deux générations de gens avec l’hystérie du sel ne vont pas crier leurs conclusions sur les toits.
Bravo pour l’article de très bon niveau et très accessible à tous